支气管炎发展为支扩原因

支气管炎发展为支气管扩张（简称“支扩”），主要是由于支气管炎长期存在，引发了一系列病理

生理变化，破坏了支气管壁的结构和功能，具体原因如下：

气道炎症与感染

• 炎症持续损伤：支气管炎患者的气道长期处于炎症状态，炎症因子会不断刺激气道黏膜，导

• 致黏膜充血、水肿，黏液腺分泌增加。这种持续的炎症反应会破坏支气管壁的正常结构，使

• 支气管壁的平滑肌、弹力纤维和软骨等组织受到损伤，削弱了支气管壁的支撑力，使其更容

• 易发生扩张。

• 反复感染：支气管炎患者的气道防御功能下降，容易受到细菌、病毒、支原体等病原体的反

• 复感染。每次感染都会进一步加重支气管的炎症，导致支气管壁的损伤和破坏不断累积。例

• 如，常见的肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等细菌感染，会引起支气管黏膜的化脓性炎症，破坏

• 支气管壁的完整性，增加支气管扩张的发生风险。

黏液纤毛清除功能障碍

• 纤毛结构与功能受损：长期的炎症刺激会损伤气道纤毛的结构和功能，使纤毛的摆动频率和

• 幅度降低，无法有效地将气道内的分泌物和病原体排出体外。分泌物在支气管内积聚，会导

• 致管腔阻塞，进一步加重感染和炎症，形成恶性循环，最终促使支气管扩张的发生。

• 黏液分泌异常：支气管炎时，黏液腺分泌亢进，产生大量黏稠的痰液。这些痰液不仅难以咳

• 出，还会为细菌的滋生提供良好的环境，加重感染。同时，黏稠的痰液会增加气道的阻力，

• 使支气管内压力升高，对支气管壁产生更大的压力，促使支气管扩张。

气道结构改变与重塑

• 支气管壁破坏：炎症和感染会导致支气管壁的各层组织受到破坏，包括平滑肌层、弹力纤维

• 层和软骨层。随着病情的进展，支气管壁的弹性和韧性逐渐降低，无法维持正常的形态和功

• 能，在吸气和咳嗽时，管腔内压力增加，支气管容易发生扩张，且在呼气时不能完全回缩，

• 久而久之形成永久性的扩张。

• 周围组织牵拉：支气管炎反复发作，会引起支气管周围肺组织的纤维化和瘢痕形成。这些纤

• 维化组织会对支气管产生牵拉作用，使支气管变形、扭曲，进一步加重支气管的扩张。例如，

• 肺结核引起的纤维化病变，常常会导致支气管扩张的发生。

免疫功能异常

• 免疫失衡：部分支气管炎患者存在免疫功能异常，免疫系统不能有效地清除病原体，导致感

• 染持续存在。同时，免疫反应过度激活，会产生大量的炎症介质，进一步加重支气管的炎症

• 和损伤。例如，免疫球蛋白缺乏的患者，容易反复发生呼吸道感染，增加了支气管扩张的发

• 病风险。

先天性因素

• 遗传因素：某些先天性遗传疾病可能与支气管扩张的发生有关。虽然支气管炎本身不一定是

• 由遗传因素引起的，但如果患者存在先天性的支气管发育异常或遗传缺陷，如纤毛无运动综

• 合征、囊性纤维化等，会使支气管更容易受到炎症的影响，在支气管炎的基础上更容易发展

• 为支气管扩张。