肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用的结果,主要可分为以下几类:
外部因素
吸烟:这是引起肺气肿最常见的原因。烟草含有焦油、尼古丁、氢氰酸等化学物质,会损害气道上皮细胞,减少纤
毛运动和巨噬细胞吞噬功能,还能增加氧自由基的产生,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,抑制抗蛋白酶系统,破坏肺
弹性纤维,诱发肺气肿的形成。吸烟年龄越长、吸烟量越大,肺气肿的发病率越高。
空气污染:长期暴露在污染严重的环境中,如工业区、交通拥堵的城市等,大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化
氮、氯等会损伤气道粘膜及其细胞,降低纤毛去除功能,增加粘液分泌,增加细菌感染条件,刺激肺部组织,导致
炎症和氧化损伤,从而增加肺气肿发病风险。
职业因素:某些职业可能会导致肺部受损,从而引起肺气肿。例如,长期接触有害气体和粉尘的工人,如矿工、木
工、焊工等,经常接触硅尘、石棉、煤尘、棉尘、锡尘等,浓度过高或接触时间过长可能导致与吸烟无关的肺气肿。
呼吸道感染:反复呼吸道感染,尤其是病毒(如流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等)、细菌(如肺炎
链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌等)、支原体等感染,可导致气道和肺部炎症,引起支气管黏膜充
血、水肿、腺体增生、肥大,分泌功能亢进,管壁增厚狭窄,引起气道阻塞,进而引发肺气肿。
生物燃料:在农村,使用柴、草、秸秆等生物燃料产生的烟尘,长期吸入也可能诱发肺气肿。
内部因素
蛋白酶 - 抗蛋白酶失衡:蛋白水解酶对组织有损伤和破坏作用,抗蛋白酶对弹性蛋白酶等蛋白酶有抑制作用。蛋白
酶增多或抗蛋白酶不足会破坏组织结构,成为肺气肿的病因之一。例如,α₁ - 抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能
力减弱,更易发生肺气肿。
遗传因素:某些基因突变或家族性肺气肿可能与肺气肿的发生有关。有家族遗传史的人群,其肺部组织的弹性和修
复能力可能会受到影响,从而导致肺气肿。
年龄因素:肺气肿通常在中年或以后发病,随着年龄的增长,肺部功能逐渐下降,肺组织发生退行性改变,患上肺
气肿的风险也随之增加,如老年性肺气肿。
其他因素:机体的内在因素、自主神经功能失调、营养状况、气温的突变等都有可能参与肺气肿的发生、发展。另
外,缺乏身体活动可能影响心肺功能和肺部的正常发育,也会增加肺气肿的发病风险。
皖ICP备17025214号-2 皖公网安备 34010402701842号 广审号:(合)中医广【2024】第09-03-42号