合肥长淮中医医院免疫系统“失控”的代价：狼疮性肾炎的发病机制

红斑狼疮性肾炎（狼疮性肾炎，LN）是由 系统性红斑狼疮（SLE） 累及肾脏引起的 免疫性炎症损伤

其发病机制复杂，涉及 自身免疫异常、遗传易感性、环境因素 等多方面原因。

主要发病机制

自身抗体与免疫复合物沉积

SLE患者体内产生大量 抗核抗体（如抗dsDNA抗体、抗Sm抗体），这些抗体与自身抗原结合，形成 免疫复合物。

这些复合物随血液循环沉积在 肾小球基底膜 或系膜区，激活补体系统（如C3、C1q），引发炎症反应，导致肾小球损伤。

免疫细胞异常活化

B细胞过度活化：产生大量致病性自身抗体。

T细胞功能紊乱：如Th1/Th2失衡、Treg细胞减少，促进炎症反应。

巨噬细胞、中性粒细胞浸润：释放炎性因子（如TNF-α、IL-6），加重肾组织损伤。

补体系统过度激活

免疫复合物激活补体（如C3a、C5a），导致 血管通透性增加、炎性细胞浸润，加速肾小球硬化。

遗传易感性

HLA-DR2、HLA-DR3 等基因变异增加SLE患病风险。

部分人群的 补体成分（如C1q、C4）缺陷 使免疫复合物清除障碍，更易发生LN。

环境触发因素

紫外线（UV）照射：可能诱发SLE活动，加重肾炎。

病毒感染（如EB病毒）：可能通过分子模拟机制诱发自身免疫反应。

药物、激素变化（如雌激素水平升高）：与SLE病情加重相关。

肾脏损伤的具体表现

蛋白尿（尿泡沫增多）

血尿（肉眼或镜下血尿）

高血压、水肿（因肾功能受损）

肾功能下降（肌酐升高、少尿等）

总结

狼疮性肾炎的核心是 自身免疫系统错误攻击肾脏，遗传、环境、激素等因素共同促发。早期诊断（如肾活检）

和规范治疗（激素+免疫抑制剂）可延缓肾衰竭进展。