吸烟者的“隐形杀手”——肺气肿是如何一步步毁掉呼吸的？

吸烟——肺气肿的“导火索”

吸烟是导致肺气肿的主要原因，80%的肺气肿患者都有香烟暴露史，这其中既包括直接抽烟，也有被动

吸烟的情况。香烟中含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等，这些物质就像一群“破坏分子”

，一旦进入人体，便开始对呼吸系统进行疯狂的破坏。

当吸烟者吸入香烟时，烟雾和粉尘会沿着呼吸道进入肺部。烟草中的有害物质会直接刺激气道黏膜，导致

黏液腺炎，使岩藻糖及神经氨酸含量增多。这些物质会抑制支气管黏膜纤毛的活动，而纤毛就像是呼吸道

的“清洁工”，正常情况下，它们会有规律地摆动，将呼吸道内的异物和痰液排出体外。但在有害物质的影

响下，纤毛的运动功能受到阻碍，“清洁”能力下降，痰液和异物就会在呼吸道内积聚，为细菌和病毒的滋

生提供了温床。

炎症与损伤——肺气肿的“前奏”

长期吸烟会引发肺部的慢性炎症反应。烟草中的有害物质会刺激肺泡上皮细胞增生，使肺部组织处于一种持

续的“应激”状态。免疫系统会启动防御机制，试图清除这些有害物质，但在这个过程中，也会对肺部组织

造成一定的损伤。

炎症会导致气道壁增厚、狭窄，就像水管被堵塞了一部分，气体在进出肺部时受到的阻力增大。同时，炎症

还会破坏肺的弹力纤维，弹力纤维对于维持肺泡的弹性和正常的气体交换至关重要。一旦弹力纤维受损，肺

泡就会失去弹性，变得像一个松弛的气球，无法有效地收缩和扩张。

此外，吸烟还会使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，同时抑制抗蛋白酶系统。蛋白酶和抗蛋

白酶系统原本处于一种平衡状态，共同维持肺部组织的正常结构和功能。但在吸烟的影响下，这种平衡被打

破，蛋白酶的活性增强，会进一步破坏肺组织，加速肺气肿的形成。

肺泡病变——呼吸功能受损的“关键”

随着吸烟时间的延长和吸烟量的增加，肺气肿会逐渐发展。在这个阶段，肺部的肺泡会发生一系列病变。由

于气道阻塞和肺泡弹性减退，气体在肺泡内积聚，导致肺泡过度膨胀。就像一个个被吹得过大的气球，肺泡

壁变得越来越薄，最终可能会破裂。

相邻的肺泡破裂后会相互融合，形成更大的气腔，这使得肺部的有效气体交换面积大大减少。正常情况下，肺

泡就像一个个微小的“气体交换站”，氧气通过肺泡进入血液，二氧化碳从血液排出到肺泡。但当肺泡病变后，

这个“气体交换站”的功能受到严重影响，氧气无法充分进入血液，二氧化碳也不能及时排出体外，导致身体

出现缺氧和二氧化碳潴留的情况。

患者会逐渐出现呼吸困难的症状，最初可能只是在剧烈运动或体力劳动时感到气短，但随着病情的加重，即使是

在安静状态下，也会感到呼吸费力。咳嗽、咳痰等症状也会更加频繁和严重，这是身体试图排出呼吸道内积聚的

痰液和异物的一种反应。

恶性循环——病情的不断恶化

肺气肿一旦形成，往往会陷入一个恶性循环。由于呼吸功能受损，患者的身体会处于一种慢性缺氧的状态，这会

导致身体的各个器官和系统功能受到影响。心脏为了满足身体对氧气的需求，会加大工作量，长期下来，可能会

导致肺心病等并发症。

同时，患者的免疫力也会下降，更容易受到呼吸道感染的侵袭。每一次感染都会进一步加重肺部的炎症和损伤

，使肺气肿的病情恶化得更快。而病情的恶化又会导致呼吸功能进一步受损，形成一个难以打破的恶性循环。

肺气肿就像一个隐藏在香烟背后的“隐形杀手”，它悄无声息地侵蚀着吸烟者的呼吸功能，一步步将他们的健康推

向绝境。为了自己和他人的健康，请放下手中的香烟，远离这个“隐形杀手”，让呼吸重新恢复自由和畅快。